Gebelik ve puerperiyumda serebrovasküler hastalıkların arttığına ilişkin çok sayıda literatür bulunmaktadır. Gebelikte başlıca strok sebebleri eklampsi, kardiyoembolizm, postpartum anjiopati, kalıtsal protein S eksikliği, amniyon sıvısı embolisi, aterotromboz, vaskülit ve hematolojik hastalıklar olarak bildirilmektedir
1,2. Gebelikte plazma fibrinojeni artar, pıhtılaşma faktörleri (potein C ve S) azalır. Bu değişiklikler hiperkoagülabiteye yol açar. VAD, gebelik ve puerperiyumla birlikteliği tanımlanmış ve gençlerde strokun sık bir nedeni olarak kabul edilmektedir
1,2. Gerçi gebelik döneminde hemorajik ve iskemik strokların en sık görülen sebebi eklampsi olarak rapor edilmekle birlikte olgumuzun TA takipleri normal, alt ekstremitelerde ödemi ve proteinürisi yoktu. Kardiyolojik değerlendirmesi özellik arz etmiyordu. Bundan dolayı eklampsi tanısından uzaklaşıldı. Klinik değerlendirme ve yardımcı incelemeler eşliğinde kardiyo-embolizm, vaskülit ve aterotromboz dışlandı. Yine genç iskemik stroklarda koagülasyon anormallikleri önemli etyolojik faktörlerdir. Protein C ve kofaktörü olan protein S karaciğerde vitamin K'ya bağımlı olarak sentezlenen glikoproteinlerdir. Pıhtılaşmada rol alan pek çok maddenden birisi de protein-C'dir. Protein-C'nin görevi aktif durumdaki Faktör-V ve Faktör-VIII‘i inaktive etmektir. Bu mekanizmada ilk önce trombin trombomodulini aktive eder. Daha sonra protein C trombomodulin ile birleşerek aktive protein C'yi oluşturur. Protein S, aktive protein C'nin negatif yüklü fosfolipidlere afinitesini arttırır. Bu şekilde aktive protein C trombositlerin yüzeyinde protein S ile birleşerek aktif haldeki faktör-V ve faktör-VIII‘i yıkar. Böylece antikoagülan etki gelişir. Ayrıca plazminojen aktivatörü inhibitör-1 proteini antogonize ederek fibrinolitik etki gösterirler. Eksikliklerinde kişide pıhtılaşma eğilimi ortaya çıkar
4. Olgumuzda plazma serbest protein S değeri ilk bakıldığında belirgin (%32) şekilde, kontrolde de hafif (%63) düşük, protein C ise normal olarak bulundu.
VAD'ın klinik prezentasyonu biraz değişkendir. Unilateral oksipital başağrısı ve/veya posterior boyun ağrısı spontan VAD'nın son derece önemli klinik bulguları olarak kabul edilmektedir. Subaraknoid hemoraji görülebilir, olguların %50'den fazlası beyin sapı iskemisiyle ilişkili semptomlar gösterebilir. İntrakranial vertebrobaziller disseksiyona bağlı Wallenberg sendromu sık görülen klinik bir sendrom olup insidansı %26-43 arasında değişmektedir. VAD gelişiminde hipertansiyon, oral kontraseptif kullanımı, migren, fibromusküler displazi gibi pek çok predispozan faktörün olabileceği bildirilmektedir5-8. Yine minör ve önemsiz travmalar ve boyun hareketlerinin muhtemel rolü olduğu; hareketin direkt olarak vertebral arteri hasarlayabileceği veya sıklıkla gererek disseksiyona sebep olabileceği de ileri sürülmektedir9. Olgumuzda da oksipital ağrı ve boyun ağrısı yakınmaları vardı ve klinik olarak Wallenberg sendromu belirlendi. Travma öyküsü yoktu.
Disseksiyonu göstermede konvansiyonel anjiyografi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, MRA'nin akut ve subakut disseke vertebral arterde sinyal anormalliklerini %94 oranında belirlediği bildirilmiştir5,6,10. Olgumuzda MRA sağ vertebral arter intrakranial bölümünde disseksiyonu belirlendi. Kranial MRİ'de sağ bulbus ve serebellar hemisfer ile sol fronto-parietal kontrast tutulumu olan subakut evre enfarkt ve kontrast tutulumu göstermeyen sol parieto-oksipital kronik evre enfarkt belirlendi. MRİ'nin iskemik lezyonları %95 gösterdiği ileri sürülmektedir. Bu olguda olduğu gibi multipl infarktlarda pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği de hatırlanmalıdır.
VAD'da tedavi, hiç ilaç verilmemesinden antiplatelet ajanlar, antikoagülan kullanımı ve disseksiyon yerine arter proksimalinden girişimsel balon anjiyoplasti'ye kadar farklılık göstermektedir.11. Heparinle tedavide iyi klinik sonuçlar bildirilmiştir12. Düşük molekül ağırlıklı heparin bazı avantajlarından dolayı sürekli heparin infüzyonuna veya oral antikoagülan kullanımına tercih edilebilir13. Düşük molekül ağırlıklı heparinin subkutan uygulaması sürekli heparin infüzyonundan daha elverişli ve efektiftir. Heparinin bu formu yüksek biyoyararlanım, daha uzun etki süresi ve daha az yan etkiye sahiptir. Ayrıca olgumuzda protein S düşüklüğü nedeniyle düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi almasının uygun olabileceği düşünüldü. Tedavi süresince ciddi bir yan etki gözlenmedi.
Genç-orta yaşlarda vertebrobaziller semptomlarla gelen olgularda VAD düşünülmelidir. Özellikle postpartum iskemik stroklarda etyolojik bir faktör olarak protein S eksikliği de hatırlanmalıdır.
)